| Γλώσσα : |
|
| Εγκυκλοπαίδεια της κοινότητας |Εγκυκλοπαίδεια Απαντήσεις |Υποβολή ερωτήματος |Λεξιλόγιο Γνώση |Ανεβάστε τη γνώση |
Αναδίπλωσης των πρωτεϊνών |
 |
|
Διαλεύκανση ο μηχανισμός της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών ίη νίνο θα αποκαλύψει το δεύτερο σετ του γενετικού κώδικα της ζωής, η οποία είναι θεωρητική σημασία της. Μελέτη της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών, πιο στενό ορισμό είναι η μελέτη του σχηματισμού των τρισδιάστατης δομής της πρωτεΐνης ειδική νομοθεσία, η σταθερότητα και η βιολογική δραστικότητα του σχέσεις. Εννοιολογικά προβλήματα με τα θερμοδυναμικών και κινητικών θέματα? Αναδίπλωση πρωτεϊνών in vitro και σε κύτταρα αναδίπλωση πρόβλημα? Υπάρχουν θεωρητική και πειραματική μελέτη. Εδώ είναι τα πιο θεμελιώδη επιστημονικά ερωτήματα ενός πολυπεπτιδίου δομή της αλυσίδας στο τέλος πώς να καθορίσει χωρικής δομής της; Δεδομένου ότι η πρώτη καθορίζει το τελευταίο, μια δομή και τη χωρική διάρθρωση σίγουρα υπάρχει μεταξύ κάποια συγκεκριμένη σχέση, η οποία είναι, επίσης, όπως νουκλεοτίδια μέσω της "τριάδα" της απόφασης αλληλουχία αμινοξέων όπως κωδικούς πρόσβασης σετ; Ορισμένα κλήση προβλεπόμενη μια δομή καθορίζει τη χωρική δομή του κώδικα καλείται η "δεύτερη γενετικού κώδικα."Αν η «τριπλέτα» έχει αποκρυπτογραφηθεί και στην πραγματικότητα έχει γίνει απλό, τότε αποκρυπτογραφήσει το "δεύτερο γενετικό κώδικα» είναι η «πρόβλεψη πρωτεϊνικής δομής" Θεωρητικά το πιο άμεσο τρόπο για να λύσει το πρόβλημα της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών, η οποία είναι μια πρωτεΐνη των τελευταίων Ένα από τα μυστήρια που δεν έχουν ακόμη αποκαλυφθεί. "Πρωτεΐνη πρόβλεψης Δομή" ανήκει στις θεωρητικές πτυχές της θερμοδυναμικής. Βασίζεται το μετρούμενο επίπεδο της πρωτεϊνικής αλληλουχίας προβλέπεται από την αρχή της απόφασης Anfinsen ειδικές χωρική δομή. Πρωτεΐνη αλληλουχίας αμινοξέων, ειδικότερα μία νουκλεοτιδική αλληλουχία που κωδικοποιεί ένα προσδιορισμό πρωτεΐνης τώρα έχει γίνει σχεδόν συμβατικές τεχνικές από το συμπληρωματικό DNA (cDNA) αλληλουχίας μπορεί να είναι "τριπλή" συναγόμενη αμινοξική αλληλουχία, η οποία κατά τον τελευταίο αιώνα ένα μείζον βήμα στη Μοριακή Βιολογία τεχνικές, επιταχύνθηκε σημαντικά την πρωτεΐνη πρωτογενούς προσδιορισμό της δομής. Βάσης δεδομένων πρωτεΐνης έχει σήμερα περίπου 170.000 υπάρχει μια δομική πρωτεΐνη, αλλά ο προσδιορισμός της χωρικής δομής των πρωτεϊνών είναι μόνο περίπου 12.000, πολλά από τα οποία είναι πολύ παρόμοια μεταξύ ομόλογες πρωτεΐνες, αλλά πραγματικά μόνο διαφορετικές πρωτεΐνες πάνω από 1000. Με τη νίκη του ολοκληρωμένου ανθρώπινου γονιδιώματος, η ερμηνεία της πλήρους αλληλουχίας του ανθρώπινου DNA, πρωτεΐνες πρωτογενή ανάπτυξη δομή δεδομένων θα εκραγεί σίγουρα την κατάσταση, ενώ η χωρική δομή προσδιορισμός υστέρηση είναι πολύ πιο γρήγορα, έτσι ώστε μεταξύ των δύο θα σχηματίσουν μια πιο μεγάλη απόσταση, αυτό απαιτεί την πρόβλεψη για την δομή της πρωτεΐνης. Άποψη Υπάρχει επίσης σημαντικές πιθανές εφαρμογές, όπως οι ακόλουθες πτυχές: Ένταξη αναδίπλωση του σώματος ▲ τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA χρησιμοποιώντας ένα ξένο γονίδιο σε ένα κύτταρο ξενιστή. Ωστόσο, τα προϊόντα έκφρασης του ανασυνδυασμένου γονιδίου τείνουν να σχηματίσουν μια μη-ενεργό, αδιάλυτα σώματα εγκλεισμού. Μηχανισμό αναδίπλωσης διευκρινίζει ότι η συμπερίληψη αναδίπλωση του σώματος είναι σημαντική για να βοηθήσει. Τεχνητή σχεδιασμό πρωτεϊνών ▲ ανασυνδυασμού του DNA και το πεπτίδιο τεχνολογία σύνθεσης μας δίνει τη δυνατότητα να σχεδιάσουμε σύμφωνα με τις επιθυμίες τους μακρά αλυσίδα πολυπεπτιδίου. Αλλά δεδομένου ότι δεν μπορούμε να καταλάβουμε ποιο είναι το πολυπεπτίδιο θα πρέπει να διπλώνεται σε μία διαμόρφωση, η οποία δεν μπορεί, σύμφωνα με τις επιθυμίες του σχεδιασμού τους χρειαζόμαστε, με μια συγκεκριμένη λειτουργία της πρωτεΐνης. Ψάχνετε παθογένεια ▲ πολλές ασθένειες, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ (Alzheimer), ΣΕΒ (Mad Cow, ΣΕΒ), τις μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (CJD), αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS), νόσος του Parkinson, καθώς (Πάρκινσον), κλπ. Είναι εξαιτίας ενός αριθμού σημαντικών ενδοκυτταρικής πρωτεΐνης μετάλλαξης, με αποτέλεσμα προκάλεσε πήξης ή misfolded πρωτεΐνες. Ως εκ τούτου, σε βάθος κατανόηση της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών και τη σχέση misfolding για την παθογένεια των ασθενειών αυτών και των μεθόδων θεραπείας για να διευκρινίσει βρείτε θα είναι μεγάλη βοήθεια. Αποκάλυψη της λειτουργίας των πρωτεϊνών ▲ ανάπτυξη των αλληλουχιών γονιδιώματος, έτσι ώστε να πάρει πολλά πρωτεϊνικής αλληλουχίας, οι πληροφορίες δομής επιτυγχάνεται να αποκαλύψει βιολογικές λειτουργίες τους είναι πολύ σημαντική. Στηριζόμενη σε υφιστάμενα εργαλεία (κρυσταλλογραφία ακτίνων Χ, NMR και ηλεκτρονική μικροσκοπία) ο προσδιορισμός της δομής των πρωτεϊνών απαιτεί περισσότερο χρόνο, οπότε ο ρυθμός των διαρθρωτικών ανάλυση έχει μείνει πίσω από τον ρυθμό της ανακάλυψης νέων πρωτεϊνών. Η μέθοδος πρόβλεψης δομή, αν και πιο γρήγορα, αλλά η αξιοπιστία δεν είναι υψηλή, μόνον όταν θα διατηρήσει τη δομή, αναδίπλωση πρωτεϊνών δίσκο μια καλύτερη κατανόηση των φυσικών και χημικών παραγόντων, η μέθοδος αυτή μπορεί να υπάρχει μια ουσιαστική βελτίωση. Επιπλέον, είμαστε αλληλεπιδράσεις πρωτεΐνης-πρωτεΐνης, πρωτεΐνης-συνδετήρα και ο ρόλος της σχέσης μεταξύ της δομής και λειτουργίας της έρευνας εξαρτάται επίσης διαλευκανθεί μηχανισμούς αναδίπλωσης των πρωτεϊνών. Folding νόσο Οι άνθρωποι οφείλονται σε μεταλλάξεις που προκαλούνται από ένα μόριο πρωτεΐνης μόνο μία αμινο αλλαγές καταλοίπων οξέος προκάλεσε η κατάσταση της νόσου υπήρξε η αντίληψη ότι η λεγόμενη «μοριακή ασθένεια", όπως η μεσογειακή αναιμία δρεπάνι είναι επειδή το μόριο της αιμοσφαιρίνης στην έκτη κοιλάδα μετάλλαξη ιστιδίνη έγινε βαλίνη. Τώρα βρέθηκε ότι η αλληλουχία αμινοξέων του μορίου πρωτεΐνης δεν αλλάζει, αλλά η δομή του ή διαμορφωτικές αλλαγές που μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια, αυτό ονομάζεται «διαμορφωτική ασθένειες», ή «αναδίπλωσης ασθένεια." Ο καθένας ξέρει την ασθένεια των τρελών αγελάδων, η οποία προκαλείται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται λοίμωξη πρίον, η πρωτεΐνη μπορεί να μολύνει και τον άνθρωπο και να προκαλέσει διαταραχές του νευρικού συστήματος. Στον κανονικό σώμα, Prion νευρωνική δραστηριότητα είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική πρωτεΐνη, και η κανονική ασθένεια πρίον Prion η πρωτογενής δομή είναι ταυτόσημα, αλλά διαφορετική χωρική δομή. Η έρευνα της νόσου περιλαμβάνει πολλά θεμελιώδη ερωτήματα της βιολογίας. Η ίδια δομή της πρωτεΐνης Γιατί διαφορετική χωρική διάρθρωση, η οποία είναι αντίθετη με την αρχή της Anfinsen; Σαφώς ενέργεια εκεί και σταθερότητα της πρωτεΐνης. Ποτέ πιστεύουν ότι οι αλλαγές στη δομή από τις αλλαγές αλληλουχία πρωτείνης, και οι αλλαγές στην αλληλουχία από τις γενετικές αλλαγές, η ζωή μεταφορά πληροφοριών από τα νουκλεϊκά οξέα σε πρωτεΐνες. Και νόσου πληροφορίες Prion έχει αποδειχθεί ο βραβευμένος με Νόμπελ Πρώσος Sinatra δεν είναι από τις γενετικές αλλαγές, που οδηγούν σε φυσιολογική πρωτεΐνη πρίον παθογόνου πρωτεΐνης πρίον διπλωμένη κατάσταση σε ένα μόρια πρωτεϊνών των παθογόνων μέσω της δράσης της μόλυνσης! Η φύση και ο μηχανισμός αυτής της αλληλεπίδρασης είναι αυτό; Απλά αλλάζοντας την διπλωμένη κατάσταση του μοριακού προκαλέσει σοβαρές ασθένειες και πώς; Αυτά τα προβλήματα δεν χρησιμοποιούν την παραδοσιακή έννοια της δίνει μια ικανοποιητική εξήγηση, έτσι ώστε η επιστημονική κοινότητα προκάλεσε μια έντονη συζήτηση σχετικά με τη δύναμη και ανταγωνιστική έρευνα, επίσης, θα πρέπει να ενισχυθεί σημαντικά. Επειδή προκαλείται από την ανώμαλη αναδίπλωση πρωτεΐνης ή μοριακών συσσωματωμάτων δεν μπορεί να είναι κανονική βροχόπτωση ή ασθένειες που προκαλούνται από τη μεταφορά στη θέση του υπάρχει νόσο του Αλτσχάιμερ, κυστική ίνωση, οικογενή υπερχοληστερολαιμία, οικογενής νόσος αμυλοειδούς, ορισμένες μορφές καρκίνου, καταρράκτη και άλλες και ούτω καθεξής. Δεδομένου ότι μοριακές chaperones σε πρωτεΐνες αναδίπλωση κρίσιμο ρόλο στη μοριακή συνοδός ίδιο προφανώς θα προκαλέσουν μεταλλάξεις που προκαλούνται από την ανώμαλη αναδίπλωση των ασθενειών αναδίπλωσης των πρωτεϊνών. Με τη σε βάθος μελέτη της αναδίπλωσης των πρωτεϊνών, οι άνθρωποι θα βρίσκουν όλο και πιο πραγματική αιτία της νόσου στοχευμένες μεθόδους θεραπείας, το σχεδιασμό πιο αποτελεσματικών φαρμάκων. Τώρα βρεθεί κάποια μικρά μόρια μπορούν να περάσουν μέσα μετάλλαξης κυττάρων ως συνδέτη και δεσμευτική πρωτεΐνη, έτσι ώστε η αρχική έχει χάσει την ικανότητα λειτουργίας μεταλλάγματα διαφυγής "ποιότητας πρωτεΐνη σύστημα ελέγχου" και "τραυματισμού πολέμου". Τέτοια μικρά μόρια που ονομάζονται «φάρμακο συνεργάτη μόρια», ελπίζουμε ότι μια θεραπεία «διπλωμένο» φάρμακα της νόσου. Εν τω γεννάσθαι πεπτίδιο ή πρωτεΐνη αναδίπλωση πρόβλημα αναδίπλωση πρόβλημα δεν είναι μόνο μεγάλη επιστημονική σημασία, εκτός από την προαναφερθείσα τιμή εφαρμογή στην ιατρική, αλλά σε βιο-μηχανικής έχει μεγάλη αξία αίτησης. Η γενετική μηχανική και τη μηχανική πρωτεϊνών έχει εξελιχθεί σε πολλά δισεκατομμύρια δολάρια σε αξία την μεγαλύτερη βιομηχανία στον 21ο αιώνα, θα υπάρχει επίσης μεγαλύτερη ανάπτυξη. Ωστόσο, οι τρέχουσες δυσκολίες που συναντώνται συχνά, είναι να εισαχθεί ένα απλό μικροβιακών κυττάρων μετά από αλλογενή συντεθέντος DNA συχνά δεν αναδιπλώνονται σωστά αλυσίδα πολυπεπτιδίου με βιολογική δραστικότητα της πρωτεΐνης και το σχηματισμό των αδιάλυτων έγκλειστων ή την αποικοδόμηση. Αυτή η "στενωπό" λύσει το πρόβλημα που εκκρεμεί για την εκκολαπτόμενη αλυσίδα αναδίπλωση περισσότερη κατανόηση. |
| Χρήστης Ανασκόπηση |
|
Δεν υπάρχουν ακόμη σχόλια |
